Publicado en: Esprint Investigación

Fecha de Publicación: 2026-03-04

Volumen: 5

Número: 1

Año: 2026

DOI URL: https://doi.org/10.61347/ei.v5i1.262

Autores:

• Lenin Daniel Barba Alarcón. https://orcid.org/0009-0000-6845-5683
• Carmen Variña Barba-Guzman. https://orcid.org/0000-0001-9237-295X

Palabras clave: ARN largo no codificante; biomarcadores; enfermedades cardiovasculares; lncRNA; objetivos terapéuticos

Resumen

Los ARN largos no codificantes (lncRNAs) emergen como reguladores maestros en la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares (ECV), las cuales constituyen la principal causa de mortalidad a nivel mundial y en Ecuador. El objetivo de esta revisión es analizar y sintetizar los mecanismos moleculares y fisiopatológicos mediante los cuales los lncRNAs contribuyen al desarrollo y progresión de las ECV. Se realizó una revisión bibliográfica sistematizada en las bases de datos PubMed, Scopus y Web of Science, considerando publicaciones de los últimos cinco años. Se sintetiza su papel en procesos críticos como la inflamación, el estrés oxidativo, la fibrosis y la remodelación vascular. Los resultados evidencian que los lncRNAs modulan ECV específicas a través de mecanismos epigenéticos y postranscripcionales: en hipertensión arterial, MALAT1 (inducido por alto consumo de sodio) suprime defensas antioxidantes mediante la vía Keap1/Nrf2 y promueve la inflamación, mientras lnc-Ang362 activa NF-κB; en aterosclerosis, ANRIL (locus 9p21) actúa como “esponja” de microARNs (miR-199a, miR-125a) e impulsa la proliferación celular; en infarto agudo de miocardio, MIAT y WISPER inducen fibrosis cardíaca a través de la activación de TGF-β y PLOD2, mientras CARL protege la función mitocondrial; en insuficiencia cardíaca, CHRF y CHAER desregulan vías hipertróficas como NF-κB y mTOR. Su expresión diferencial en tejidos y fluidos corporales los posiciona como biomarcadores prometedores, y su aplicación en estrategias terapéuticas incluido el silenciamiento mediante oligonucleótidos anti sentido o la restauración con vectores virales muestra un potencial preclínico significativo. No obstante, su traslación clínica enfrenta desafíos, entre ellos su multifuncionalidad dependiente del contexto biológico, la limitada homologación entre modelos animales y humanos y las dificultades técnicas asociadas a su cuantificación y estandarización.

Abstract

Long non-coding RNAs (lncRNAs) have emerged as master regulators in the pathophysiology of cardiovascular diseases (CVDs), which represent the leading cause of mortality worldwide and in Ecuador. The objective of this review is to analyze and synthesize the molecular and pathophysiological mechanisms through which lncRNAs contribute to the development and progression of CVDs. A systematized literature review was conducted using the PubMed, Scopus, and Web of Science databases, including publications from the last five years. Their role in critical processes such as inflammation, oxidative stress, fibrosis, and vascular remodeling is summarized. The findings indicate that lncRNAs modulate specific CVDs through epigenetic and post-transcriptional mechanisms: in arterial hypertension, MALAT1 (induced by high sodium intake) suppresses antioxidant defenses via the Keap1/Nrf2 pathway and promotes inflammation, whereas lnc-Ang362 activates NF-κB; in atherosclerosis, ANRIL (locus 9p21) acts as a microRNA “sponge” (miR-199a, miR-125a) and promotes cellular proliferation; in acute myocardial infarction, MIAT and WISPER induce cardiac fibrosis through activation of TGF-β and PLOD2, while CARL preserves mitochondrial function; in heart failure, CHRF and CHAER dysregulate hypertrophic pathways such as NF-κB and mTOR. Their differential expression in tissues and body fluids positions them as promising biomarkers, and their application in therapeutic strategies, including silencing with antisense oligonucleotides or restoration using viral vectors—demonstrates significant preclinical potential. However, clinical translation remains challenging due to their context-dependent multifunctionality, limited cross-species homology between animal models and humans, and technical difficulties associated with their quantification and standardization.